在年5月11日，仅仅1天，中国学者在NatureCommunications在线发表了25项生命科学相关的研究成果：广州医科大学，上海中医药大学，山西医科大学，东南大学，南开大学，上海交通大学等单位发表了重要的研究成果。
经盘点这25项研究成果分别是：对赫赛汀的耐药性是成功治疗HER2阳性乳腺癌的重大挑战。年5月11日，广州医科大学郑国沛，贺智敏及易斯安那州立大学LiuBolin共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“DisruptionofFOXO3a-miRNAfeedbackinhibitionofIGF2/IGF-1R/IRS1signalingconfersHerceptinresistanceinHER2-positivebreastcancer”的研究论文，该研究显示在赫赛汀敏感细胞中，FOXO3a调节特定的miRNA，以控制IGF2和IRS1的表达，并保留基本的IGF2/IGF-1R/IRS1信号传导。基本活性维持PPP3CB（丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶2B的一个亚基）的表达，以限制FOXO3a磷酸化（p-FOXO3a），诱导靶向IGF2和IRS1的miRNA。但是，在赫赛汀抗性细胞中，由于PPP3CB的转录抑制，p-FOXO3a水平升高，从而破坏了FOXO3a和miRNA形成的负反馈抑制环，从而上调了IGF2和IRS1。此外，该研究检测到对含赫赛汀治疗方案反应较差的乳腺癌患者的肿瘤中血液中的IGF2和IRS1显著增加。总的来说，该研究证明了通过破坏FOXO3a-miRNA负反馈抑制作用，IGF2/IGF-1R/IRS1信号在抗赫赛汀的乳腺癌中被异常激活。这些见解为确定预测性生物标志物和克服赫赛汀抗性的有效策略提供了途径。
瘦素中枢作用可挽救1型糖尿病（T1D）高血糖。然而，潜在的机制和中介神经元的身份仍然难以捉摸。年5月11日，上海中医药大学黄诚及德克萨斯大学TongQingchun共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Aneuralbasisforbrainleptinactiononreducingtype1diabetichyperglycemia”的研究论文，弓状核中表达瘦素受体（LepR）的神经元（LepRArc）在T1D中被选择性激活。LepRArc神经元，ArcGABA能（GABAArc）神经元或弓状核AgRP神经元的激活能够逆转瘦蛋白的拯救作用。相反，抑制GABAArc神经元而不是AgRP神经元产生模仿瘦素的拯救作用。此外，T1D高血糖症或瘦素的拯救作用不需要AgRP神经元功能。最后，T1DLepRArc神经元显示出不良的营养素感测和细胞能量剥夺的迹象，两者均由瘦素恢复，而营养素剥夺则逆转瘦素的作用。该研究研究结果表明，由于能量缺乏导致LepRArc神经元的异常激活是T1D高血糖的神经基础，而瘦素的作用是通过逆转能量缺乏来抑制LepRArc神经元而介导的。肠道微生物组深刻影响宿主生理和行为的许多方面。年5月11日，湖北大学，山西医科大学，东南大学等多单位合作，刘威及潘玉峰共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“GutmicrobiomemodulatesDrosophilaaggressionthroughoctopaminesignaling”的研究论文，该研究报告肠道微生物组调节果蝇中的侵略行为。该研究发现，无菌雄性的雄性间侵略性显著降低，这可以通过微生物重新定殖来挽救。尽管它们具有规律的运动能力和求爱行为，但它们与雄性交配的竞争能力不如野生型雄性。该研究进一步发现，果蝇微生物组在关键发育时期与饮食相互作用，以使成年雄性正确表达章鱼胺并表现出侵略性。这些发现提供了关于肠道微生物组在发育过程中如何通过与饮食的相互作用来调节特定宿主行为的见解。在动态环境中生存需要动物根据过去的感觉证据来计划未来的行动，这被称为运动计划。然而，关键的大脑功能背后的神经回路仍然难以捉摸。年5月11日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心徐宁龙及段春雨共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Acortico-collicularpathwayformotorplanninginamemory-dependentperceptualdecisiontask”的研究论文，该研究采用特定于投影的成像和微扰方法来研究在执行记忆依赖性知觉的小鼠中，将运动计划网络中的两个关键节点，即次级运动皮层（M2）和中脑上丘（SC）连接起来的直接途径决策任务。该研究结果揭示了运动前关节通路的动态募集作为运动计划的神经环路机制。前体信使RNA（pre-mRNA）剪接是真核细胞中必不可少且受到严格调控的过程。但是，对剪接的调控机制尚不十分了解。年5月11日，浙江大学马忠华共，ChenYun及德州农工大学WonBoShim共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“TheRNAbindingproteinFgRbp1regulatesspecificpre-mRNAsplicingviainteractingwithU2AF23inFusarium”的研究论文，该研究表征了禾谷镰刀菌（Fusariumgraminearum）中一种名为FgRbp1的RNA结合蛋白，禾谷镰刀菌是世界范围内谷物作物的真菌病原体。FgRbp1的删除会导致47％含禾谷镰孢内含子的基因转录物的剪接效率降低，这些基因转录物参与了包括营养生长，发育和毒力在内的各种细胞过程。人类直系同源物RBM42能够完全挽救ΔFgRbp1的生长缺陷。FgRbp1与其目标mRNA中的CAAGR基序结合，并与剪接因子FgU2AF23相互作用，后者是一种高度保守的蛋白质，参与3剪接位点识别，从而导致FgU2AF23募集到目标mRNA的增强。这项研究表明，FgRbp1是一个剪接调节剂，并在禾谷镰刀菌中以序列依赖的方式调节pre-mRNA剪接。恐惧相关的温度调节的神经机制仍不清楚。先天性恐惧气味2-甲基-2-噻唑啉（2MT）在野生型小鼠中引起快速的体温过低和尾巴温度升高，表明血管舒张引起的热耗散，而在缺少Trpa1（2MT的化学传感器）的小鼠中则没有。年5月11日，清华大学刘清华及筑波大学KatsuyasuSakurai共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Posteriorsubthalamicnucleus(PSTh)mediatesinnatefear-associatedhypothermiainmice”的研究论文，该研究报告Trpa1-/-小鼠在丘脑后后核（PSTh），PBel和NTS中显示2MT诱发的c-fos表达减少。破伤风毒素轻链介导的NTS投射PSTh神经元的失活得到抑制，而直接PSTh-rostralNTS途径的光遗传学激活则引起体温过低和尾巴血管舒张。这些研究确定PSTh是将PBel连接到NTS的主要温度调节枢纽，以介导2MT诱发的先天性恐惧相关的体温过低和尾巴血管舒张。转录共激活因子YAP在Hippo途径中对器官大小控制和组织动态平衡起着至关重要的作用。最近的研究表明，YAP与免疫疾病和炎性疾病密切相关，但其潜在机制仍不清楚。年5月11日，中南大学ZhaoKai及LuBen共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“YAPpromotestheactivationofNLRP3inflammasomeviablockingK27-linkedpolyubiquitinationofNLRP3”的研究论文，该研究发现YAP促进NLRP3炎性小体的激活，NLRP3炎性小体是一种细胞内多蛋白复合物，可以协调宿主对感染或无菌性损伤的免疫反应。髓样细胞中的YAP缺乏显著减轻LPS引起的全身性炎症和尿酸一钠（MSU）晶体引起的腹膜炎。从机理上讲，YAP与NLRP3发生物理相互作用，并通过阻断NLRP3和E3连接酶β-TrCP1之间的结合来维持NLRP3的稳定性，后者通过lys上的K27连接泛素化增加NLRP3的蛋白酶体降解。在一起，这些发现建立了YAP在NLRP3炎性小体激活中的作用，并提供了治疗NLRP3炎性小体相关疾病的潜在治疗靶标。SARS-CoV-2引起的COVID-19大流行构成了全球性的公共卫生危机，产生了巨大的经济后果。抗SARS-CoV-2单克隆抗体可以为抗击COVID-19提供重要的治疗选择，尤其是对于最脆弱的人群。年5月11日，南开大学，上海交通大学，清华大学中国科学院武汉病毒研究所等多单位合作，饶子和，孙锟，娄智勇，郭宇，张宏恺，邓菲，单超及LiangSchweizer共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“ASARS-CoV-2neutralizingantibodywithextensiveSpikebindingcoverageandmodifiedforoptimaltherapeuticout
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